酷我-北美枫

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骨质疏松症（Ｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓ）是一种悄然无声、危害极大的进行性骨骼疾病。其特征是骨密度降低和骨组织微结构改变。其结果是发生骨折，甚至自发性骨折。骨质疏松的发生是不为人们所察觉的，病人可以一直没有任何症状，直到发生了骨折才感到疼痛。妇女在一生中因骨质疏松而发生髋部骨折（Ｈｉｐ　Ｆｒａｃｔｕｒｅ）的危险性超过了其患乳腺癌、宫颈癌、子宫内膜癌以及卵巢癌危险性的总和。据美国一项对髋部骨折１年后的统计，有２０％的患者死于肺炎、血栓等各种并发症，一半以上的患者遗留不同程度的功能障碍，仅有２５％能够恢复到骨折前的生活质量。

了解我们的骨骼

请看下图。骨骼的主要成分是骨质。骨质可以分为骨密质和骨松质。骨密质坚硬，在长骨的骨干部位比较密集。由于它们总是在骨的表面，它们又被叫做骨皮质（Ｃｏｒｔｉｃａｌ　ｂｏｎｅ）。与此相反，骨松质则位于骨的深部，其如同海绵一样的梁状结构交织在一起，构成了比较松软的松质骨，又称骨小梁（Ｔｒａｂｅｃｕｌａｒ　Ｂｏｎｅ）。脊椎骨、桡骨远端和股骨头部分都以骨松质为主。这些部位正是压缩性骨折的好发部位。



我们常用钢筋铁骨来形容骨骼的坚硬。但实际上，它们并不像铁棒那样坚硬和死气沉沉。骨质本身是以蛋白质为框架，加上钙和磷盐的沉积，才使得骨骼变得坚硬。这是所谓的矿化。可以想象得出来，如果钙不足，可以影响骨骼的坚硬程度。骨头绝对不是静止不变的。我们的骨骼每时每刻都在进行着骨骼的重建工作（Ｒｅｍｏｄｅｌｉｎｇ），这包括旧骨的重吸收和新骨的形成（如下图所示）。骨重建的整个循环过程需要六个月的时间。实际上，由于骨重建，我们的整个骨骼每四到五年就会更新一次。



旧骨的吸收和新骨的形成处于动态平衡，其平衡点决定了骨量的多少。不难想象，如果骨的吸收大于骨的形成（或者是旧骨吸收太快或是新骨形成太慢），会导致骨量的减少。当骨量丢失到一定程度时，会出现骨质丢失，骨小梁稀疏并有断裂，同时骨皮质变薄。下图的左上角为正常椎体的纵断面。与之相比，右下角是骨质疏松的典型表现。



正常骨量（Ｂｏｎｅ　Ｍａｓｓ）的增加从出生后开始，进入青春期时开始突飞猛进。３５岁左右，骨量积累可达巅峰。在此之后，骨量以每年０.３％—０.５％速度丢失。女性绝经后５—７年内，骨量丢失加速（每年３％—５％，为绝经前１０倍）。下图显示了骨量相对于年龄的变化。



在３５岁以前，特别是在儿童时期和青少年时期，是人体积累骨质的重要时期。人们应该注意合理饮食，保证钙和维生素Ｄ的摄入量，并通过体育锻炼，来尽可能地达到理想的骨量峰值和足够骨量的积累。积累的骨质越多，日后发生骨质疏松的机会就会越小。到了生命的中后期，人体已经不能再通过骨重建过程来增加骨质密度了，人体处于一种持续的骨质递减状态。所以，保持已有的骨密度或减慢骨质的丢失就成为预防骨质疏松的主要一环。我估计，在ＣＮＤ读者中，很多人出生在或生长在“三年自然灾害”时期，由于营养不良和缺钙，不少人患有“软骨病”和“罗圈腿”。骨量的积累实属不足。

导致骨质疏松的病因及其危险因素

遗传因素在骨质疏松发病中起重要作用。若有血亲出现骨质疏松所致的骨折的话，更年期后的妇女重蹈覆辙的可能性就较大。我要重点强调一下，亚裔与白人妇女均属于高危人群。和白人相比，亚裔摄入的钙质更少，主要原因是绝大多数的亚裔成人不饮牛奶。从中国南方来的妇女，本身的骨架就瘦小，骨质（骨密度）也相对地低，这又增加了骨质疏松和骨折的可能性。有一点特别的是，亚裔因骨质疏松而导致的髋骨骨折（Ｈｉｐ　Ｆｒａｃｔｕｒｅ）比白人少，但是脊椎压缩性骨折的比率则比白人高。

体重和身高。骨架瘦小的人更易患骨质疏松症。特别是“瘦高条”发生骨质疏松的危险性就更大。有资料表明，无论性别，若体质指数低（ＢＭＩ，ｂｏｄｙ　ｍａｓｓ　ｉｎｄｅｘ．Ｎｏｒｍａｌ：１９－２４），会显著增加骨质疏松和骨折的危险性，并增加跌倒的可能性。低ＢＭＩ的妇女，不管骨密度如何，都会增加骨折的危险性。

性别。女性比男性更易患骨质疏松，而且更易并发骨折。５０岁以后，１／２　的女性骨质疏松患者会因此而出现骨折，而男性患者中，大约１／８的人会因此而发生骨折。这也许是因为：女性的骨骼比男性要小，骨密度　较男性为低，参加负重运动相对地少，同时与更年期妇女骨密度下降的速度更快有关。

年龄。年龄与骨质疏松有显著的关系，这可能与机体老化过程有关。一般来说，随着年龄的增长，成骨细胞　数目和活性逐年下降，破骨细胞活性增加。这类骨质疏松又被叫做“老年性骨质疏松症”或“原发性Ⅱ型骨　质疏松症”。主要发生于６０岁以后的老年人，女性发病率是男性的两倍。常引起股骨颈、椎骨、肱骨近端、胫骨近端及骨盆的骨折。其病因可能与维生素Ｄ合成减少或抗维生素Ｄ作用（部分病人由于维生素Ｄ受体减少或无反应）。

骨质疏松不仅仅与年龄有关，更重要的是与性激素降低有关。雌性激素不足可以导致骨骼的脆弱。雌性激素可以减慢骨吸收，但是不能促进骨再生。换句话说，即使雌性激素的水平回到正常，但仍然不能弥补因为雌性激素降低已造成的骨质疏松。雌性激素减低造成的骨质疏松属于原发性Ｉ型骨质疏松症。特点是从中心向外周发展：先是脊柱压缩性骨折，然后是髋骨骨折，其后是腕部桡骨末端（Ｃｏｌｌｅｓ’）骨折。子宫切除（Ｈｙｓｔｅｒｅｃｔｏｍｙ）的妇女易患骨质疏松症。全子宫切除术（包括双侧卵巢）可以导致骨质迅速丧失。即便是部分子宫切除术保留了双侧卵巢，也会造成雌性激素的降低，在５到８年里发生骨质疏松。与此相关的例子是月经不调、经血量少，特别是接近或进入更年期（４５岁以前绝经）的妇女。她们的雌性激素水平低，属于骨质疏松的“高危”人群。有的妇女可以由于雌性激素过早地减低，在６５岁的时候就失去　５０％的骨量。即便是正常的妇女在接近停经前后的几年里，可以失掉接近２０％甚至更多的骨量。值得提醒的是，在老年人，所谓Ｉ型和ＩＩ　型骨质疏松往往是同时存在的，无法区别开来。

别以为骨质疏松只影响妇女，男性一样可以因为雄性激素的降低而得骨质疏松。雄性激素　亦是调节骨代谢的重要激素之一。它具有促进蛋白合成的作用，对骨基质合成有促进作用。换句话说，就是可以促进新骨生成。雄性激素降低造成的骨质疏松也属于原发性Ｉ型骨质疏松。比如，患前列腺癌而接受去势疗法的男性，发生骨质疏松的几率几乎就是必然，一般来说，随着年龄的增长，特别是六十岁以上的男人都会出现雄性激素降低的趋势。一些男性，出现雄性激素减低的年龄也许会更早一些。其表现是性功能降低和脱发。在男性骨质疏松的患者中，有２０％的病例属于“特发性”（ｉｄｉｏｐａｔｈｉｃ），即找不出任何病因的病例。这种骨质疏松可以出现在任何年龄。一些平时微不足道的创伤也会造成骨折。所以临床上建议，如果出现不明原因的身高减低和弯腰驼背，都要警惕这种疾病的可能性。

维生素Ｄ缺乏。维生素Ｄ　缺乏不但增加骨质疏松的危险性，而且降低患者对于治疗的反应性　。钙和磷为骨骼矿化所必需，而钙和磷的吸收又有赖于维生素Ｄ的作用。据估计，美国北半部，约有７０％的人口缺乏维生素Ｄ。由于维生素Ｄ缺乏和日照不足会使骨质显著丢失。各年龄组都可以受到维生素Ｄ不足影响　，但是老年人受到的影响最大。原因之一是，５０岁以上的成人（不分男女），对于维生素Ｄ的吸收、代谢和利用率诸方面都显著降低。５０岁以后，几乎不可能从日常的日晒中得到足够的活性维生素Ｄ。再加上维生素Ｄ往往不能从食物中获取，５０岁以上的人肯定存在维生素Ｄ缺乏。

缺钙。和维生素Ｄ不足相似，缺钙不但增加骨质疏松的危险性，而且降低患者对于治疗的反应性。５０岁以后，人体对于钙的吸收能力下降，如果再加上维生素Ｄ不足，情况会更差。中国习惯膳食属低钙食谱，加上大部分人不饮牛奶（因为大部分人有不同程度的乳糖酶缺乏，不能享用奶制品），钙的来源主要依靠谷类及蔬菜。再加上户外运动及日照减少，使活性维生素Ｄ合成降低。这也许是中国人骨密度普遍低的原因之一。

缺乏负重运动。机械压力往往增加骨量，而静态不动则使骨量丢失加快。研究表明，机械负荷可以增加骨转换率，刺激成骨细胞生物活性，增加骨的重建和骨量的积累。长期坚持有规律的负重行走或跑步、爬楼梯，可以增加椎体的骨密度。无论年龄老少，坚持体育锻炼及体力劳动，均可减少由于年龄的增加等原因而导致的骨量丢失。

吸烟的危害不仅局限于导致心血管疾病和癌症，它也是造成骨质疏松的重要原因之一。据统计，吸烟的妇女可以因此提前三年进入绝经期。不仅如此，吸烟可以抑制正常的骨骼代谢。酗酒也是骨　质疏松的一个重要的危险因素。特别是它显著地增加了意外伤害和跌倒的机会，出现骨折的可能性更大。其他可引起骨量减少的因素还包括大量饮用含有磷酸、咖啡因的饮料等。

此外，某些药物和疾病可以造成所谓的继发性骨质疏松。它们只占所有骨质疏松病人的５％。原因有内分泌　系统异常（如糖皮质激素过多分泌，甲状旁腺功能亢进，甲亢，性腺功能下降，高泌乳素血症，糖尿病），药物诱发（如糖皮质激素，酒精，吸烟，巴比妥类及肝素），或其他原因，比如长期卧床不活动，慢性肾功　能衰竭，肝病，吸收不良综合症，慢性阻塞性肺病，类风湿关节炎，结节病，恶性肿瘤或长期失重状态如在航天飞机上等。

在了解了骨质疏松的病因和危险因素之后，我们将在下篇文章讨论骨质疏松的预防和治疗。

免责声明：该文的目的在于为读者提供尽可能准确的医疗参考信息，不能以此代替正规医疗。
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骨质疏松症（Ｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓ）是一种悄然无声、危害极大的进行性骨骼疾病。其特征是骨密度降低和骨组织微结构改变。其结果是发生骨折，甚至自发性骨折。骨质疏松的发生是不为人们所察觉的，病人可以一直没有任何症状，直到发生了骨折才感到疼痛。妇女在一生中因骨质疏松而发生髋部骨折（Ｈｉｐ　Ｆｒａｃｔｕｒｅ）的危险性超过了其患乳腺癌、宫颈癌、子宫内膜癌以及卵巢癌危险性的总和。据美国一项对髋部骨折１年后的统计，有２０％的患者死于肺炎、血栓等各种并发症，一半以上的患者遗留不同程度的功能障碍，仅有２５％能够恢复到骨折前的生活质量。

了解我们的骨骼

请看下图。骨骼的主要成分是骨质。骨质可以分为骨密质和骨松质。骨密质坚硬，在长骨的骨干部位比较密集。由于它们总是在骨的表面，它们又被叫做骨皮质（Ｃｏｒｔｉｃａｌ　ｂｏｎｅ）。与此相反，骨松质则位于骨的深部，其如同海绵一样的梁状结构交织在一起，构成了比较松软的松质骨，又称骨小梁（Ｔｒａｂｅｃｕｌａｒ　Ｂｏｎｅ）。脊椎骨、桡骨远端和股骨头部分都以骨松质为主。这些部位正是压缩性骨折的好发部位。



我们常用钢筋铁骨来形容骨骼的坚硬。但实际上，它们并不像铁棒那样坚硬和死气沉沉。骨质本身是以蛋白质为框架，加上钙和磷盐的沉积，才使得骨骼变得坚硬。这是所谓的矿化。可以想象得出来，如果钙不足，可以影响骨骼的坚硬程度。骨头绝对不是静止不变的。我们的骨骼每时每刻都在进行着骨骼的重建工作（Ｒｅｍｏｄｅｌｉｎｇ），这包括旧骨的重吸收和新骨的形成（如下图所示）。骨重建的整个循环过程需要六个月的时间。实际上，由于骨重建，我们的整个骨骼每四到五年就会更新一次。



旧骨的吸收和新骨的形成处于动态平衡，其平衡点决定了骨量的多少。不难想象，如果骨的吸收大于骨的形成（或者是旧骨吸收太快或是新骨形成太慢），会导致骨量的减少。当骨量丢失到一定程度时，会出现骨质丢失，骨小梁稀疏并有断裂，同时骨皮质变薄。下图的左上角为正常椎体的纵断面。与之相比，右下角是骨质疏松的典型表现。



正常骨量（Ｂｏｎｅ　Ｍａｓｓ）的增加从出生后开始，进入青春期时开始突飞猛进。３５岁左右，骨量积累可达巅峰。在此之后，骨量以每年０.３％—０.５％速度丢失。女性绝经后５—７年内，骨量丢失加速（每年３％—５％，为绝经前１０倍）。下图显示了骨量相对于年龄的变化。



在３５岁以前，特别是在儿童时期和青少年时期，是人体积累骨质的重要时期。人们应该注意合理饮食，保证钙和维生素Ｄ的摄入量，并通过体育锻炼，来尽可能地达到理想的骨量峰值和足够骨量的积累。积累的骨质越多，日后发生骨质疏松的机会就会越小。到了生命的中后期，人体已经不能再通过骨重建过程来增加骨质密度了，人体处于一种持续的骨质递减状态。所以，保持已有的骨密度或减慢骨质的丢失就成为预防骨质疏松的主要一环。我估计，在ＣＮＤ读者中，很多人出生在或生长在“三年自然灾害”时期，由于营养不良和缺钙，不少人患有“软骨病”和“罗圈腿”。骨量的积累实属不足。

导致骨质疏松的病因及其危险因素

遗传因素在骨质疏松发病中起重要作用。若有血亲出现骨质疏松所致的骨折的话，更年期后的妇女重蹈覆辙的可能性就较大。我要重点强调一下，亚裔与白人妇女均属于高危人群。和白人相比，亚裔摄入的钙质更少，主要原因是绝大多数的亚裔成人不饮牛奶。从中国南方来的妇女，本身的骨架就瘦小，骨质（骨密度）也相对地低，这又增加了骨质疏松和骨折的可能性。有一点特别的是，亚裔因骨质疏松而导致的髋骨骨折（Ｈｉｐ　Ｆｒａｃｔｕｒｅ）比白人少，但是脊椎压缩性骨折的比率则比白人高。

体重和身高。骨架瘦小的人更易患骨质疏松症。特别是“瘦高条”发生骨质疏松的危险性就更大。有资料表明，无论性别，若体质指数低（ＢＭＩ，ｂｏｄｙ　ｍａｓｓ　ｉｎｄｅｘ．Ｎｏｒｍａｌ：１９－２４），会显著增加骨质疏松和骨折的危险性，并增加跌倒的可能性。低ＢＭＩ的妇女，不管骨密度如何，都会增加骨折的危险性。

性别。女性比男性更易患骨质疏松，而且更易并发骨折。５０岁以后，１／２　的女性骨质疏松患者会因此而出现骨折，而男性患者中，大约１／８的人会因此而发生骨折。这也许是因为：女性的骨骼比男性要小，骨密度　较男性为低，参加负重运动相对地少，同时与更年期妇女骨密度下降的速度更快有关。

年龄。年龄与骨质疏松有显著的关系，这可能与机体老化过程有关。一般来说，随着年龄的增长，成骨细胞　数目和活性逐年下降，破骨细胞活性增加。这类骨质疏松又被叫做“老年性骨质疏松症”或“原发性Ⅱ型骨　质疏松症”。主要发生于６０岁以后的老年人，女性发病率是男性的两倍。常引起股骨颈、椎骨、肱骨近端、胫骨近端及骨盆的骨折。其病因可能与维生素Ｄ合成减少或抗维生素Ｄ作用（部分病人由于维生素Ｄ受体减少或无反应）。

骨质疏松不仅仅与年龄有关，更重要的是与性激素降低有关。雌性激素不足可以导致骨骼的脆弱。雌性激素可以减慢骨吸收，但是不能促进骨再生。换句话说，即使雌性激素的水平回到正常，但仍然不能弥补因为雌性激素降低已造成的骨质疏松。雌性激素减低造成的骨质疏松属于原发性Ｉ型骨质疏松症。特点是从中心向外周发展：先是脊柱压缩性骨折，然后是髋骨骨折，其后是腕部桡骨末端（Ｃｏｌｌｅｓ’）骨折。子宫切除（Ｈｙｓｔｅｒｅｃｔｏｍｙ）的妇女易患骨质疏松症。全子宫切除术（包括双侧卵巢）可以导致骨质迅速丧失。即便是部分子宫切除术保留了双侧卵巢，也会造成雌性激素的降低，在５到８年里发生骨质疏松。与此相关的例子是月经不调、经血量少，特别是接近或进入更年期（４５岁以前绝经）的妇女。她们的雌性激素水平低，属于骨质疏松的“高危”人群。有的妇女可以由于雌性激素过早地减低，在６５岁的时候就失去　５０％的骨量。即便是正常的妇女在接近停经前后的几年里，可以失掉接近２０％甚至更多的骨量。值得提醒的是，在老年人，所谓Ｉ型和ＩＩ　型骨质疏松往往是同时存在的，无法区别开来。

别以为骨质疏松只影响妇女，男性一样可以因为雄性激素的降低而得骨质疏松。雄性激素　亦是调节骨代谢的重要激素之一。它具有促进蛋白合成的作用，对骨基质合成有促进作用。换句话说，就是可以促进新骨生成。雄性激素降低造成的骨质疏松也属于原发性Ｉ型骨质疏松。比如，患前列腺癌而接受去势疗法的男性，发生骨质疏松的几率几乎就是必然，一般来说，随着年龄的增长，特别是六十岁以上的男人都会出现雄性激素降低的趋势。一些男性，出现雄性激素减低的年龄也许会更早一些。其表现是性功能降低和脱发。在男性骨质疏松的患者中，有２０％的病例属于“特发性”（ｉｄｉｏｐａｔｈｉｃ），即找不出任何病因的病例。这种骨质疏松可以出现在任何年龄。一些平时微不足道的创伤也会造成骨折。所以临床上建议，如果出现不明原因的身高减低和弯腰驼背，都要警惕这种疾病的可能性。

维生素Ｄ缺乏。维生素Ｄ　缺乏不但增加骨质疏松的危险性，而且降低患者对于治疗的反应性　。钙和磷为骨骼矿化所必需，而钙和磷的吸收又有赖于维生素Ｄ的作用。据估计，美国北半部，约有７０％的人口缺乏维生素Ｄ。由于维生素Ｄ缺乏和日照不足会使骨质显著丢失。各年龄组都可以受到维生素Ｄ不足影响　，但是老年人受到的影响最大。原因之一是，５０岁以上的成人（不分男女），对于维生素Ｄ的吸收、代谢和利用率诸方面都显著降低。５０岁以后，几乎不可能从日常的日晒中得到足够的活性维生素Ｄ。再加上维生素Ｄ往往不能从食物中获取，５０岁以上的人肯定存在维生素Ｄ缺乏。

缺钙。和维生素Ｄ不足相似，缺钙不但增加骨质疏松的危险性，而且降低患者对于治疗的反应性。５０岁以后，人体对于钙的吸收能力下降，如果再加上维生素Ｄ不足，情况会更差。中国习惯膳食属低钙食谱，加上大部分人不饮牛奶（因为大部分人有不同程度的乳糖酶缺乏，不能享用奶制品），钙的来源主要依靠谷类及蔬菜。再加上户外运动及日照减少，使活性维生素Ｄ合成降低。这也许是中国人骨密度普遍低的原因之一。

缺乏负重运动。机械压力往往增加骨量，而静态不动则使骨量丢失加快。研究表明，机械负荷可以增加骨转换率，刺激成骨细胞生物活性，增加骨的重建和骨量的积累。长期坚持有规律的负重行走或跑步、爬楼梯，可以增加椎体的骨密度。无论年龄老少，坚持体育锻炼及体力劳动，均可减少由于年龄的增加等原因而导致的骨量丢失。

吸烟的危害不仅局限于导致心血管疾病和癌症，它也是造成骨质疏松的重要原因之一。据统计，吸烟的妇女可以因此提前三年进入绝经期。不仅如此，吸烟可以抑制正常的骨骼代谢。酗酒也是骨　质疏松的一个重要的危险因素。特别是它显著地增加了意外伤害和跌倒的机会，出现骨折的可能性更大。其他可引起骨量减少的因素还包括大量饮用含有磷酸、咖啡因的饮料等。

此外，某些药物和疾病可以造成所谓的继发性骨质疏松。它们只占所有骨质疏松病人的５％。原因有内分泌　系统异常（如糖皮质激素过多分泌，甲状旁腺功能亢进，甲亢，性腺功能下降，高泌乳素血症，糖尿病），药物诱发（如糖皮质激素，酒精，吸烟，巴比妥类及肝素），或其他原因，比如长期卧床不活动，慢性肾功　能衰竭，肝病，吸收不良综合症，慢性阻塞性肺病，类风湿关节炎，结节病，恶性肿瘤或长期失重状态如在航天飞机上等。

在了解了骨质疏松的病因和危险因素之后，我们将在下篇文章讨论骨质疏松的预防和治疗。

免责声明：该文的目的在于为读者提供尽可能准确的医疗参考信息，不能以此代替正规医疗。
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